Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
En ny mekanisme til udvikling af type 2 diabetes mellitus
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra University of California i San Diego (USA) hævder, at neutrofiler, den primære form af humane hvide blodlegemer spiller en uventet rolle i modulatorer af insulinresistens - den vigtigste egenskab ved type II-diabetes. Denne konklusion er lavet i en artikel offentliggjort i tidsskriftet Nature Medicine.
Neutrofiler er cellerne i immunsystemet, som er de første til at reagere på betændelse i vævene; de er i stand til at gøre det kronisk og kalder til andre hvide blodlegemer - makrofager. Samtidig er det blevet konstateret, at mindre kroniske betændelser forekommer i fedtvæv er en af hovedårsagerne til systemisk insulinresistens.
Forskere under ledelse af Gerald Olefsky (Jerrold M. Olefsky) anvendt i studiet af leveren og fedtceller fra mus og mænd, samt levende forsøgsrotter. Det blev fundet, at enzymet secerneres af neutrofiler (neutrofil elastase, NE), giver insulin signaleringsveje podstogivaya modstand, dvs. Der er uforklarlig reduktion i affinitet receptorer på insulin tilstedeværelse.
Men fjernelsen af NE i overvægtige patienter, men stadig sidder på en fed kost af mus, førte til en stigning i følsomheden overfor insulin.
Tidligere blev det antaget, at sådanne "midlertidige" celler, som neutrofiler (lever kun fem dage), simpelthen ikke kan opretholde en lille kronisk inflammation. Nu måtte jeg indrømme, at neutrofiler har en meget kraftig immunmodulerende virkning. De bruger deres NE-enzym til at aktivere en signalvej, der forårsager patogen-fortærende makrofager at udskille inflammatoriske molekyler-cytokiner. Dette samme enzym NE forårsager imidlertid nedbrydning af IRS1 proteinet, nøgleproteinet i insulinsignalvejen i både lever og fedtceller.
Det ser ud til at neutrofile har bedt om problemer. Den pludselig indlysende rolle i provokerende insulinresistens gør dem til et nyt mål i kampen mod type 2-diabetes. Inhibering af aktiviteten af det immunomodulerende enzym NE er ret i stand til at reversere (eller i det mindste svække) insulinresistens. Her viser kun en pind, som altid, omkring to ender ...
[