Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
En ny mekanisme for udvikling af type 2-diabetes er blevet opdaget
Sidst revideret: 01.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Forskere fra University of California, San Diego (USA) hævder, at neutrofiler, den primære type hvide blodlegemer hos mennesker, spiller en helt uventet rolle som modulatorer i insulinresistens, det primære kendetegn ved type 2-diabetes. Denne konklusion blev draget i en artikel offentliggjort i tidsskriftet Nature Medicine.
Neutrofiler er de celler i immunsystemet, der er de første til at reagere på vævsinflammation; de er i stand til at gøre den kronisk ved at tilkalde andre hvide blodlegemer, makrofager, til stedet. Samtidig er det blevet fastslået, at mindre kroniske inflammationer, der forekommer i fedtvæv, er en af hovedårsagerne til systematisk insulinresistens.
Forskere ledet af Jerrold M. Olefsky brugte lever- og fedtceller fra mus og mennesker, samt levende rotter, i deres undersøgelse. De fandt ud af, at et enzym udskilt af neutrofiler (neutrofil elastase, NE) forstyrrer insulinsignalveje, hvilket fremmer resistens, dvs. der er et uforklarligt fald i receptorernes affinitet for tilstedeværelsen af insulin.
Men fjernelse af NE hos mus, der var overvægtige, men stadig på en fedtrig kost, førte til øget insulinfølsomhed.
Man troede tidligere, at "midlertidige" celler som neutrofiler (som kun lever i fem dage) simpelthen ikke var i stand til at opretholde en lille smule kronisk inflammation. Nu er det blevet anerkendt, at neutrofiler har en meget kraftig immunmodulerende effekt. De bruger deres enzym NE til at aktivere en signalvej, der får patogenspisende makrofager til at udskille inflammatoriske molekyler kaldet cytokiner. Samtidig forårsager det samme enzym NE nedbrydningen af proteinet IRS1, et nøgleprotein i insulinsignalvejen i både lever- og fedtceller.
Det lader til, at neutrofiler beder om problemer. Deres pludselig åbenlyse rolle i at fremkalde insulinresistens gør dem til et nyt mål i kampen mod type 2-diabetes. Hæmning af aktiviteten af det immunmodulerende enzym NE er fuldt ud i stand til at vende (eller i det mindste svække) insulinresistens. Men som altid har sværdet to ender...
[