Stages og forløb af sårprocessen

På baggrund af lokale reaktioner er forskellige forfattere enige om, at det er nødvendigt at skelne mellem 3 hovedfaser i sårprocessen. Så Chernuk AM (1979) skelnet skaderne, inflammationsstadiet og genoprettelsesstadiet. Serov V.V. Og Shekhter AB (1981) blev sårprocessen opdelt i stadier: traumatisk inflammation, proliferation og regenerering, ardannelse.

Fra vores synspunkt er isoleringen af disse faser betinget, da der i forhold til det foregående trin er skabt betingelser for dannelsen af det efterfølgende stadium. Derudover afhænger helbredelsesprocessen af det kutane sår og ret radikalt på mange faktorer. Især om det skadelige middels art sted, dybde og område af skade: spredning af pyogen flora; adaptive evner og immunitet alder og samtidige sygdomme. Forløbet af sårprocessen med det samme traume hos forskellige mennesker kan derfor gå på forskellige måder og i slutresultatet føre til et helt andet resultat - gruppe 1 ardannelse eller keloid og hypertrofisk.

De mest alvorlige skader er relateret til:

• med virkningen på huden af fysiske (termiske, kolde, stråling) og kemiske (sure, alkaliske) faktorer;
• med blødgøringsblødgøringen;
• med infektion af sår;
• med jordforurening ved sår
• med skader på baggrund af stress
• med forstyrret neurohumorragisk og endokrin regulering hos patienter.

Sådanne skader giver som regel en langvarig proces af vævsreparation og som følge heraf - keloid eller hypertrofiske ar, arærør og kontraster.

betændelse

Inflammation er den stereotype beskyttende adaptive lokale vaskulære vævsreaktion, der opstod under udvikling i levende systemer til virkningen af patogene stimuli, der forårsagede skade.

Som hovedkomponenter omfatter ændringer i blodcirkulationen, hovedsagelig mikrovaskulaturen, forøget vaskulær permeabilitet, migration af leukocytter, eosinofiler, makrofager, fibroblaster i den beskadigede zone og deres aktive deri formål at eliminere den skadelige faktor og genvinding (eller substitution) af beskadiget væv . Således er betændelse i dets biologiske essens en beskyttende reaktion i kroppen. Inflammation af huden er traditionelt opdelt i immune og ikke-immune. Traume i huden, forårsager udvikling af ikke-immune inflammation. Da ethvert traume til huden ledsages af en inflammatorisk reaktion, kan stadierne af sårprocessen ligestilles med stadierne af inflammation. Ifølge form af den inflammatoriske reaktion betegnes denne betændelse som en inflammatorisk reaktion, da den er kendetegnet ved akut forekommende hudskade.

Stadier af betændelse

Ifølge mange forskere afspejler det mest præcise forløb af sårprocessen og inflammatorisk reaktion klassificeringen af Strukov AI. (1990), som identificerede 3 faser af inflammation:

1. Fasen af skade eller ændring.
2. Exudationsfase (vaskulær reaktion).
3. Recovery eller proliferation fase

Den første fase beskadigelse eller ændring kendetegnet ved destruktive proces efterfulgt af celledød i karrene og frigivelsen af såret et stort antal mediatorer af inflammation og blod. Mediatorer af inflammation er en udbredt gruppe af biologisk aktive stoffer, som omfatter stoffer, såsom serotonin, histamin, interleukiner, lysosomale enzymer, prostaglandiner, Hageman faktor, etc. Den vigtigste af deres repræsentanter eicosanoider, en forløber for som er arachidonsyre -. Essential fedtsyre syre, som er en del af fosfolipiderne af cellevægge. Når skade opstår ødelæggelse af cellemembraner med fremkomsten af store mængder af "råmateriale" til dannelse af inflammationsmediatorer. Eicosanoider har en ekstremt høj biologisk aktivitet. I udviklingen af inflammation deltage eicosanoider sådanne typer som type E prostaglandiner, prostacyclin (prostaglandin I), thromboxaner, leukotriener. De bidrager til vaskulær dilatation, trombose; forøget vaskulær permeabilitet, leukocytmigration og forstærke al.

Skader på endotelet i kapillærerne forårsager udseendet af stoffer, der stimulerer polymorfonukleære leukocytter, hvilket igen øger skaden på vaskulærvæggen. Alt dette fører til en bremse af blodgennemstrømningen, og derefter til dets fuldstændige stop.

Den anden fase eller fase med udstødning karakteriseres hovedsagelig af reaktionen fra vaskulærlejet og cellerne, frigivelsen af de dannede elementer og den flydende del af blodet og lymfeknuder ind i det ekstravaskulære område. Leukocytter, erythrocytter, lymfocytter forekommer i såret sammen med cellulære detritus- og bindevævscellulære og strukturelle elementer. Cellulære klynger er et inflammatorisk infiltrat, der hovedsagelig består af polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, makrofager, mastceller. Såret er en aktiv proliferation af celler involveret i den inflammatoriske proces -. Mesenchymale, adventitiale, endotel- lymfocytter, fibroblaster osv fortsætter sårrensning fra væv detritus og bakterieflora. Der er en neoformation af karrene, som er basis for granulationsvævet.

Mere detaljeret kan denne fase opdeles i flere faser:

Vaskulært stadium. Karakteriseret krampe kort (op til 5 min.) Efterfulgt af forlængelse af huden kapillærer er ledsaget af øget permeabilitet af kapillærerne og postkapillære venoler pågældende område. Stasis i fartøjer, der kommer efter langsom cirkulationshastighed fører til kant Stoyanov leukocyt aggregatdannelse, stikning dem til endotelet og frigivelsen af valsespalten til endotel leucokinin, stigende mikrovaskulær permeabilitet og skabe betingelser til filtrering af plasma kemotaksin og udgang af blodceller i det inflammatoriske fokus. Neutrofiler producerer selv pseudopodia (cytoplasmatiske) og er valgt fra beholderen udad, hjælper selv enzym (cathepsin B, elastase og andre.). Klinisk manifesteres dette stadium af ødem.

Celle stadium. Kendetegnet diapedese gennem intercellulære gap udvidede kapillærer ind i såret neutrofilleukocytter, hvor akkumulering heraf i huddefekten begynder 2-3 timer efter skaden. Polymorfonukleære leukocytter besidder ekstremt høj flogogennym potentiale og overproduktion manifesterer hypersekretion af lysosomale hydrolaser (prostaglandiner), leukotriener og aktive oxygenformer, der fører til yderligere skade endotelet og forstyrrelse af mikrocirkulationen. Sammen med dette, neutrofiler er en kilde til de hensyn, der de andre celler, herunder blodplader, mastceller, eosinofiler, er mononukleære celler forbundet i processen med inflammation. De har også særlige receptorer for IgG og C, således at i denne fase af exudative-destruktiv inflammation kooperative bånd dannet mellem polymorfnukleære leukocytter effektor og humorale mediatorer og frem for alt, i komplementsystemet. Dette sker på grund af autoaktivering af faktor XII Hageman faktor eller (HF), inducere processerne blodkoagulering, fibrinolyse aktivering af kallikrein-kinin-system. Af alle mediatorsystemerne af plasma involveret i skade på endotelet er komplementsystemet af primær betydning. Dets aktivering sker ved binding C, med IgG, hvorefter C, bliver en aktiv serinprotease. Imidlertid kan komplementaktivering være plasmin, C-reaktivt protein, krystaller af mononatrium urat, nogle bakterielle glycolipider. Binding og aktivering af C fører til dannelsen af C1-esterase (Cl _s ), som spalter det andet protein kaskade - C på C4a og C4b. Det tredje protein, som deltager i aktiveringen af komplement, er C2. Det spaltes også ved aktiveret C1, der fastgøres til fragment C4b. Det resulterende fragment C2a, C4b kombinere med erhverver enzymatisk aktivitet (C3-konvertase) og spalter C3 til fragment 2 - C3a og C3b.

SZB forbundet til komplementet komponent C ₅, som deler sig i C5a og C5b og C5a som SZB passerer ind i væskefasen. Således, de dannede fragmenter C5a og SZB har kemotaktiske egenskaber, som er mediatorer af inflammation plasma. Gennem C5a og NWA er forbundet til betændelse mastceller frigive histamin, serotonin, kemotaksin for eosinofiler. C5a forårsager forøget vaskulær permeabilitet, kemotaksi af neutrofiler og initierer monocyt, neutrofil aggregation og fastgørelsen til væggene i kapillærerne. Flogogeny tildelte polymorfonukleære leukocytter, herunder thrombogene faktorer bidrager til mikrovaskulær thrombose, hvilket fører til hurtig nekrose af perivaskulære væv og dannelse af reaktive flerkernede infiltrater. Nedbrydningsprodukter af væv, autolog ksenoantigeny og i aktiverer igen polymorfkernede leukocytter, monocytter, makrofager og mastceller, som er en årsag til neutrofildegranulering, sekretion af biologisk aktive stoffer af monocytter, makrofager og polymorfonukleære leukocytter. I såret akkumulere proteinet, forårsager yderligere degranulering af mastceller, komplementaktivering, blodpladeaktiveringsfaktor, interleukin interferoner alfa og beta, prostaglandiner, leukotriener. Hele kaskade af bioaktive molekyler aktiverede fibroblaster, T- og B-lymfocytter, neutrofiler, makrofager, hvilket resulterer i stimulering af enzymatisk og antibakteriel aktivitet i såret. Bidrage til en vis grad nekrose af væv på samme tid neutrofiler oprenset skadeområde fra infektion og nedbrydningsprodukter autolytiske celler / Ved spænding inflammationsprocessen, eventuelt på niveau med en genetisk bestemt mangel inflammatorisk fokus tager torpid naturligvis er dets "kroniske" forlænget neutrofile periode og inhiberede celle stadiet fibroplastic proces.

Udbredelsen i neutrofile sår er erstattet af makrofagernes overvejende karakter, hvis migrering ind i såret fremkaldes af neutrofiler.

Mononukleære fagocytter eller makrofager tilvejebringer et stort set ikke-specifikt forsvar af kroppen på grund af dets fagocytiske funktion. De regulerer aktiviteten af lymfocytter, fibroblaster. Nitrogenoxid (NO) udskilles, uden hvilken epithelceller ikke kan starte migrering, på trods af tilstedeværelsen af vækstfaktorer i mediet. Såret indeholder et stort antal vækstfaktorer. Trombocytvækstfaktor stimulerer proliferationen af mesenkymceller, såsom fibroblaster. Den transformerende vækstfaktor-beta stimulerer fibroblasts kemotaksis og produktion af collagen af dem. Eidermal vækstfaktor forøger proliferationen og migrationen af keratinocytter, den transformerende vækstfaktor-alpha påvirker angiogenese, keratinocytvækstfaktoren stimulerer sårheling. Basisk fibroblastvækstfaktor - en positiv virkning på væksten af alle celletyper, stimulerer produktionen af proteaser, kemotaksisplader af fibroblaster og keratinocytter, produktion af ekstracellulære matrixkomponenter. Sekreteret af celler i såret, cytokiner, aktiveret af proteaser og andre biologisk aktive molekyler, udfører effektor og regulatoriske funktioner. I særdeleshed fremmer interleukin-1 aktiveringen af T-lymfocytter, påvirker produktionen af fibroblaster proteoglycaner og kollagen. Aktiveret T-lymfocyt producerer og hemmeligheder interleukin-2, en stimulerende T-lymfocyt. Til gengæld producerer T-lymfocyt interferon-alfa, som aktiverer funktionen af makrofager og fremstillingen af interleukin-1.

Recovery eller proliferation fase

Denne fase kaldes også reparativ, da multiplikationen af celler og sekretionen af kollagen fortsætter på skadestedet med det formål at genoprette homeostase og lukke sårdefekten. Fokuset for cellespektret i denne fase skifter til proliferation, differentiering og transformation af fibroblaster og proliferation af keratinocytter. Det er kendt, at jo hurtigere Forankret inflammation, som en reaktion på beskadigelse af hudens integritet og lukning viklet defekt forekommer fibrøse cellulære strukturer og bindevæv med efterfølgende epitelialisering, vil gunstigere form har et ar. Granulationsvævet, der dannedes på stedet for den tidligere huddefektheling med sekundær spænding, er en sløjfe af nydannede karre omgivet af glycosaminoglycaner og cellulære elementer. I processen med at fuldføre betændelse og som følge af fibrotiske forandringer er den organiseret i cicatricial.

Jo mindre dybt skaden, jo hurtigere betændelsen stopper, kroppens reaktion for at beskadige, jo hurtigere epithelisering af sårdefekten, jo mere gunstige er aren. Med inficerede, langsigtede ikke-helbredende sår såvel som i nærvær af prædisponerende faktorer kroniseres den inflammatoriske reaktion, og overgangen af passende inflammation til en utilstrækkelig en forekommer. Lokale immunforandringer i sådanne patients krop manifesteres i et fald i antallet af overvægtige, plasma- og lymfoide celler i det granulerende sår. Utilstrækkelig inflammation ikke adskiller sig har en forlænget varighed, kendetegnet ved overdreven dannelse af inflammatoriske mediatorer, hypoxi, nedsat fagocytisk celle aktivitet, proliferation af visse populationer af fibroblaster, som er af høj metabolisk og collagensyntese. Som følge heraf resulterer denne inflammation i dannelsen af keloid eller hypertrofiske ar.

[1], [2], [3], [4]