Ar: årsager, symptomer, diagnose, behandling

ar (cicatrix) - nyt bindevæv i stedet for beskadiget hud og dybere væv.

Scar er dannet på grund af skader, kirurgiske indsnit, samt sårdannelse af en række hududbrud (papler, tuberkler, knuder osv.). Arrer henvises til en gruppe sekundære vysypnyh elementer. Der er normotrofiske, hypertrofiske, atrofiske og keloidære ar.

Normotrofisk ar er et ar, der er placeret på hudens niveau.

Hypertrofisk ar er et ar, der rager ud over hudniveauet. Indikerer aktiv syntese af fibrøse strukturer i det nydannede bindevæv. Hypertrofiske ar kan forekomme med svær acne, især når de er placeret på hagen af hagen, underkæben. Efter opløsningen af inducerbare, flegmonøse og konglobate akne dannes "perverse" ar (papillær, ujævn med ardannede broer) med "comedoner" forseglet i dem. Hypertrofiske ar skal differentieres fra inducerbar acne, athere. Nøglepunktet for differentialdiagnose er glatheden af hudmønsteret, der er typisk for arret.

Atrofisk ar er et ar, der er under hudniveauet. Angiver et lille antal fibrøse strukturer i det nydannede bindevæv. Afrundede atrofiske ar med forskellige konturer er dannet efter kyllingepok. Forskellige atrofiske ar er karakteristiske for acne. I nogle tilfælde, når overfladen perifollikulære del af dermis er beskadiget som følge af en inflammatorisk reaktion, kan der forekomme små punkt atrofiske ar (isplukket ar). Disse manifestationer skal differentieres fra storporøs hud, hvilket kan være en konsekvens af dets dehydrering. Samtidig er huden i området af kinderne sjældent panden, den gråhagede, fortykket, har et "porøst" udseende (ligner en appelsinskal). Atrofiske ar er ofte depigmenteret. De bør differentieres fra de-pigmenterede sekundære pletter, perifollikulær elastose, vitiligo.

Keloid ar er et patologisk ar, der rager ud over hudniveauet og er præget af aktiv perifer vækst, især efter dets excision og subjektive følelser (kløe, paræstesi, ømhed). Keloid ar er ukontrolleret godartet proliferation af bindevæv på stedet for hudskader.

Eksogene prædisponeringsfaktorer er udskæringer af huden vinkelret på spændingslinierne, den permanente tilstedeværelse af fremmedlegemer (øreringe, rituelle objekter osv.) I huden. Endogene faktorer omfatter genetisk disponering, alder og hormonelle egenskaber. Klinisk er keloid en tæt tumorlignende bindevævsdannelse af pink, rød eller cyanotisk farve, af forskellige former, med en skinnende, glat overflade, undertiden lobulær. Huden i keloidzonen er spændt, og der kan være telangiektasi på overfladen. I perioder med aktiv vækst er keloids marginale zone den lyseste, bindevævets udvækst ("kræftens kløer"), der optager tidligere sunde områder af huden, er tydeligt synlige. Det er denne funktion, der adskiller keloider fra hypertrofiske ar. Områder med øget risiko for lokalisering af keloider (ørelover, nakke, bryst, ryg) og områder hvor de ikke beskrives (øjenlåg, kønsorganer, håndflader, såler). Der er også tegn på malignisering af langlivede keloider, især i områder med permanent trauma. Keloidærer adskiller sig fra hypertrofiske ar, dermatofibromer, fibrosarcomer, sklerodermlignende former for basalcelle og andre dermatoser.

Friske ar har en lyserød eller rødlig farve på grund af deres aktive vaskularisering. Ethvert ar kan pigmenteres og depigmenteres. Hvis bindevævet dannes på stedet for den patologiske proces uden en tidligere forstyrrelse af hudens integritet, kaldes denne proces cicatricial atrofi. Det udvikler sig i tuberkuløs lupus, discoid og spredt lupus erythematosus, sklerodermi og nogle andre dermatoser. Et specielt tilfælde af cicatricial atrofi er striae, som forekommer på stedet for kronisk strækning af væv. Striae kan dannes ved at øge kroppens vægt, er de typiske for graviditet, samt forskellige endokrine lidelser (fx sygdom, Cushings syndrom, herunder patienter, der får systemiske kortikosteroider). Det er også muligt at danne striae hos unge på ryggen vinkelret på rygsøjlen med deres hurtige vækst.

Når det ødelæggende patologiske fokus er placeret på hovedbundens hud i området med cicatricial atrofi, er der ikke noget hår, så denne proces kaldes cicatricial alopecia.

Sårets karakter afhænger i høj grad af dybden af den skadelige faktor, den inflammatoriske proces, såvel som på individuelle genetisk bestemte egenskaber ved dannelsen af bindevæv på stedet for en bestemt skade.

Lad os overveje nogle morfologiske træk ved dannelsen af cicatricial ændringer på eksemplet fra land til land. Følgende faser kendetegnes: traumatisk ødem, inflammation, proliferation, syntese, ardannelse og hyalinisering.

1. Fasen af traumatisk ødem. Umiddelbart efter skaden i forbindelse med vævsskader opstår blødning og ødemer, der fører til vævshypoxi. Traumatisk ødem udvikler sig mod en baggrund af skarpe sygdomme i blod og lymfecirkulation og stiger over en periode på 1 dag. Ødem kan være ret udtalt, hvilket fører til kompression af omgivende væv. Omkring fokus for skader opstår vasospasme, og i fremtiden danner flere trombier i skibe med forskellige kalibre. Ødem og trombose fører til lokal vævsnekrose i læsionsfokuset. Normalt ved udgangen af 3 dage falder traumatisk ødem.
2. Fasen af betændelse. På 2. Til 3. Dag udvikler afgrænsningsbetændelse. Det skal understreges, at betændelse er en beskyttende adaptiv reaktion, der udvikler sig på grænsen til nekrotisk væv. Neutrofile granulocytter begynder at migrere til fokus, hvis hovedfunktion er afgrænsningen af nekrotiske masser, resorption og fagocytose af mikroorganismer. Noget senere vises makrofager i læsionsfokuset, som spiller en vigtig rolle i sårets endelige oprensning. Disse cellulære elementer fagocytiserer vævsdetritus og desintegrerede neutrofile leukocytter (den såkaldte neutrofile detritus). Fibroblaster migrerer også til såret.
3. Fase af proliferation. Den begynder den 3.-5. Dag efter skaden og er karakteriseret ved aktiv proliferation af migrerede fibroblaster. Som et resultat øges antallet af fibroblaster dramatisk, og de bliver de overvejende celler i såret. I fremtiden vil deres biologiske rolle bestå i dannelsen af et nyt bindevæv.
4. Fasesyntese. Ved den femte dag siden skaden syntetiserer fibroblaster aktivt et intercellulært stof, herunder glycosaminoglycaner og collagenprotein. For det første ophobes ikke-sulfoserede glycosoaminoglycaner i vævet, og derefter øges indholdet af sulfaterede (for eksempel chondroitinsulfater C). Fra collagen i det intercellulære stof af bindevæv af dermis samles kollagenfibre. Samtidig forekommer angiogenese i regionen af den tidligere defekt, væksten af mange nye blodkar (hæmokapillarier). Således dannes granulationsvævet. 
5. Færdigheden af ardannelse. Fra og med den 14. Dag fra skades øjeblikket sker et gradvist fald i antallet af cellulære elementer, beholderne i granuleringerne er tomme. Parallelt vokser en masse nydannede kollagenfibre, som danner bundter af forskellig tykkelse og orientering. Fibroblaster differentieres til funktionelt inaktive fibroblaster. Så begynder at danne et tyndt uformet fibrøst bindevæv af vommen. Således overdreven aflejring af kollagen og bindevæv grundsubstans væv fibroblaster forhindre delvist tab, reduceret syntetisk aktivitet og forøget celle kollagenobrazuyuschih collagenolytiske aktiviteter fibroklastov og makrofager på grund til enzym collagenase (matrix metalloproteinase).
6. Fase af hyalinisering. Denne fase startes normalt fra den 21. Dag efter skaden. Karakteriseret ved imprægnering med hyalinet af det allerede dannede ar.

Samtidig med modningen af maven og hyaliniseringen finder epithelialisering sted - marginal og holme. Ved marginal epithelialisering menes påfyldning af en defekt i epidermis på grund af den aktive proliferation af basale keratinocytter fra den intakte hud. Insula epitelisering opstår på grund af intensiv proliferation af epitelceller fra cambium hududvækster indesluttet i Knolde af hårsækkene samt endesektioner og ekskretionsorganerne kanaler i svedkirtlerne.

Hvad angår keloid ar, er der i patogenesen af denne patologi givet et særligt sted for autoimmune teorien. Det antages, at når der er en emission traumatisering af huden vævsantigener der starter behandler automatisk aggression og autoimmun inflammation af bindevæv (mistænkt for at indeholde antistoffer mod fibroblast kerner). Det vises, at keloid ar udvikles som et resultat af forsinkelse modning af granulationsvæv på grund af høj aktivitet i fibroblaster og fastholde store mængder af interstitielle stof mucopolysaccharider. Over tid kan aktiviteten af fibroblaster falde noget, men stopper ikke helt (i modsætning til andre ar), keloid fortsætter med at vokse og fanger sund hud. I tykkelsen af dette ar er dannet dårligere kollagenfibre, der hovedsagelig er dannet af kollagen type VII, er der et stort antal funktionelt aktive fibroblaster, mastceller og andre cellulære elementer. I forlængelse af den videre udvikling noteres en særskilt hyalisering af keloidvæv efterfulgt af losning og resorption af hyalin (hævelse, komprimering, blødgøringsfaser).

Det skal understreges, at kendskab til trækdannelsesstadierne kan være nyttigt for praktiserende specialister i valg af taktik for rettidig indvirkning på det nye og allerede dannede arvæv.

Principer for ar terapi

Ar behandling er afhængig af arten af dette element og tidspunktet for dets forekomst. De bruger ekstern terapi, forskellige fysioterapi teknikker, kemiske og fysiske skrælninger, injektioner af forskellige stoffer, laser "slibning", dermabrasion, kirurgisk excision. Den mest lovende er en integreret tilgang ved at bruge (sekventielt eller samtidigt) flere teknikker.

Når normotroficheekchh ar ved hjælp af eksterne præparater, forbedre metabolismen af bindevæv (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injektion (intrakutan injektion - mesotherapy) og fysioterapeutiske procedurer. For at glatte overfladen af huden kan aktive fugtigheds- og overfladiske skræl anvendes. I tilfælde af uregelmæssig form for normotrofisk rumen kan kirurgisk behandling med efterfølgende anvendelse af "kosmetiske" suturer angives.

Når atrofiske ar kan bruges eksterne stoffer, der forbedrer metabolisme af bindevæv, fysioterapi teknikker. Fra injektionsmetoderne på nogle store elementer påføres skrælninger. Anvendelsen af overflade- og mediale skrælninger er effektiv for flere atrofiske ar (for eksempel efter acne). Ved dybe atrofiske ar bruger en dermabrasion. I de senere år er cellulære teknologier blevet udbredt.

I tilfælde af stregmærker anbefales en kontrol til at identificere og mulige endokrine prædisponeringsfaktorer. Anbefal aktiv hydratisering. Ekstern udpegning som middel til at påvirke bindevævets stofskifte og særlige lægemidler (f.eks. Fitolastil, "Lierac" osv.). Intradermale injektioner af forskellige lægemidler og mikrodermabrasion kan også angives. Det skal understreges, at den bedste æstetiske effekt opnås, når den udsættes for friske, aktivt blodfyldte foci med lyserød farve.

Når hypertrofiske ar bruges som eksterne midler, forbedrer metabolisme af bindevæv og topiske glukokortikoider. Det eksterne præparat Dermatix, der både har en okklusiv virkning og indflydelse på et metabolisme af et forbindende væv, er også populært. Fra injektionsmetoder anvendes cicatrixationen af cicatrixen med glucocorticosteroider. Tildel også laser resurfacing. Individuelle hypertrofe ar fjernes kirurgisk eller ved hjælp af en laser. I fremtiden anvendes kemiske og fysiske skrælninger. I de senere år er celleteknologier blevet udbredt.

Med keloid ar er spørgsmålet om en enkelt terapeutisk tilgang til deres behandling endnu ikke blevet løst, og problemet med radikal behandling af keloider forbliver uløst. Litteraturen beskriver mange fremgangsmåder til systemiske terapi keloider (cytotoksiske lægemidler, steroider, syntetiske retinoider, alfa formuleringer, interferon-beta), der ikke berettiger sig i terapeutisk effektivitet. Samtidig er deres bivirkninger tungere end keloider. Nogle forfattere foreslår vedvarende destruktive indflydelsesmetoder på keloidære ar (kirurgisk excision, laser ødelæggelse, elektrodiatermokoagulering, kryoddrift etc.).

Langsigtet erfaring med at udføre sådanne patienter vidner om en kategorisk kontraindikation af destruktive indflydelsesmetoder uden yderligere hæmning af fibroblastaktivitet. Enhver keloid skade fører til endnu mere alvorlige tilbagefald af keloider, der accelererer deres perifere vækst.

På forskellige stadier af dannelsen af keloider anvendes generelle og lokale terapeutiske virkninger, der ofte kombinerer dem. Således med fremgangsmåden til intraarteriel administration af præparater af langvarige steroider i form af suspensioner (Diprospan, Kenalog osv.) Med relativt "friske" og små keloider, der ikke eksisterer mere end 6 måneder.

Givet den resorptive virkning af lægemidlerne, skal det erindres om de generelle kontraindikationer for brugen af systemiske glukokortikoid hormoner (mavesår og sår på tolvfingertarmen, diabetes, kronisk foci af infektion, patientens alder og så videre.). Enkeltdosis og hyppigheden af indgift afhænger af keloidernes område, præparatets tolerabilitet og tilstedeværelsen af kontraindikationer. Denne terapeutiske virkning gør det muligt at opnå suppression af fibroblastaktivitet i keloid og at initiere atrofi-processer. Klinisk effekt estimeres ikke tidligere end 2-3 uger: Blanchering, fladning og rynker af ar, reduktion af kløe, ømhed. Behovet for at genindføre steroidet i arret vurderes individuelt på baggrund af de opnåede kliniske resultater, men ikke tidligere end 3 uger efter den første administration (under hensyntagen til lægemidlets generelle resorptive virkning). Det er nødvendigt at tage hensyn til mulige bivirkninger, der opstår i forbindelse med intraadministration af langvarige steroider:

• smertefuldhed på tidspunktet for indgivelsen (det anbefales at blande suspensionen af steroidlægemidlet med lokalbedøvelsesmidler);
• et par dage efter administrationen, forekomsten af lokale blødninger i arvæv med udvikling af nekrose;
• dannelsen af miliumlignende indeslutninger på stedet for lægemiddeladministration (aggregering af lægemiddelbasen);
• med indførelsen af langvarige steroider i keloider, der ligger tæt på ansigtet (ørelover, nakke), oplever nogle patienter regional steroid acne;
• med lange indgivelseskurser og store mængder af lægemidlet er komplikationer, der er identiske med systemisk steroidbehandling, mulige.

Den valgte metode kan være en kombination af kirurgisk excision og intraokulære steroider. Kirurgisk udskæring af gamle og omfattende keloider udføres under betingelser i en kirurgisk klinik (fortrinsvis i en plastikkirurgi klinik) efterfulgt af pålæggelse af en atraumatisk sutur. Efter 10-14 dage (efter fjernelse af sting) i en frisk lineær ar Det anbefales at indføre langvarige steroidpræparater ved diffus infiltration. Denne taktik forhindrer reformationen af keloid og giver en god kosmetisk effekt.

I tilfælde af flere og stort område af keloider, kan umuligheden af glucocorticosteroid terapi tildele lange kurser D-penicillamin i en daglig dosis på 0,3-0,5 g i 6 måneder under kontrol af indholdet af blodplader i det perifere blod og individuel tolerance. Den nøjagtige virkningsmekanisme for dette lægemiddel på bindevævets tilstand er ikke klart. Det er kendt, at det ødelægger cirkulerende immunkomplekser, reducerer autoantigen immunglobulin G, hæmmer produktionen af rheumatoid faktor og dannelsen af uopløseligt collagen. Denne metode er mindre effektiv og kan ledsages af mange nummererede bivirkninger, hvilket gør det vanskeligt at bruge i en kosmetologisk salon.

Den valgte metode er intramuskulær injektion hver anden dag 5 ml. Opløsning af unithiol i en kursusdosis på 25-30 injektioner, der kombinerer denne terapi med okklusiv forbinding af topiske steroider. Det er tilladt at udføre kryomassage af keloider (men ikke kryodebeskyttelse!). Disse teknikker giver en positiv effekt i form af pitting og fladning af keloidære ar samt afslutning af deres perifere vækst, en signifikant reduktion i subjektive ubehagelige fornemmelser.

Meget populær, men ikke altid effektiv trykforbindelse, klip osv. Udenfor, ud over de ovennævnte midler, der påvirker bindevævets stofskifte, skal du bruge lægemidlet Dermatik.

Ikke desto mindre bør det bemærkes, at ingen af deres kendte behandlingsmetoder ikke fører til fuldstændig forsvinden af keloider, men kun til et vist fald i deres aktivitet. Enhver destruktiv metode uden efterfølgende intra-intramuskulær administration af glukokortikosteroider gør kun situationen værre, hvilket fører til endnu mere alvorlige tilbagefald.

[1], [2], [3], [4]