Ar: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Et ar (cicatrix) er nydannet bindevæv på stedet for beskadiget hud og dybere væv.

Ar dannes som følge af traumer, kirurgiske snit og sårdannelse af en række hududslæt (papuler, tuberkler, lymfeknuder osv.). Ar klassificeres som en gruppe af sekundære udbrudselementer. Der skelnes mellem normotrofiske, hypertrofiske, atrofiske og keloide ar.

Et normotrofisk ar er et ar, der er placeret i hudniveau.

Et hypertrofisk ar er et ar, der stikker ud over hudniveauet. Det indikerer aktiv syntese af fibrøse strukturer i nydannet bindevæv. Hypertrofiske ar kan forekomme ved svær akne, især når de er lokaliseret på huden på hagen og underkæben. Efter ophør af indurativ, flegmonøs og konglobat akne dannes "ondsindede" ar (papillære, ujævne med arbroer) med komedoner "forseglet" i dem. Hypertrofiske ar bør differentieres fra indurativ akne, atheromer. Det centrale punkt i differentialdiagnosen er glatheden af hudmønsteret, typisk for et ar.

Et atrofisk ar er et ar, der er placeret under hudniveauet. Det indikerer en lille mængde fibrøse strukturer i det nydannede bindevæv. Runde atrofiske ar med klare konturer dannes efter skoldkopper. Atrofiske ar i forskellige størrelser er karakteristiske for akne. I nogle tilfælde, når den overfladiske perifollikulære del af dermis er beskadiget som følge af en inflammatorisk reaktion, kan små punktformede atrofiske ar (ispikke-ar) forekomme. Sådanne manifestationer bør differentieres fra storporet hud, som kan være en konsekvens af dens dehydrering. I dette tilfælde er huden i kindområdet, sjældnere panden, hagen grålig, fortykket, har et "porøst" udseende (ligner en appelsinskal). Atrofiske ar er ofte depigmenterede. De bør differentieres fra depigmenterede sekundære pletter, perifollikulær elastose, vitiligo.

Et keloidar er et patologisk ar, der stikker ud over hudniveauet og er karakteriseret ved aktiv perifer vækst, især efter dets fjernelse, og subjektive fornemmelser (kløe, paræstesi, smerte). Keloidar er ukontrolleret godartet proliferation af bindevæv på stedet for hudskade.

Eksogene prædisponerende faktorer er hudindsnit vinkelret på spændingslinjer, konstant tilstedeværelse af fremmedlegemer i huden (øreringe, rituelle genstande osv.). Endogene faktorer omfatter genetisk prædisponering, alder og hormonelle træk. Klinisk er en keloid en tæt tumorlignende bindevævsformation af lyserød, rød eller blålig farve, i forskellige former, med en skinnende, glat overflade, undertiden lobulær. Huden i keloidzonen er spændt, der kan være telangiektasier på dens overflade. I perioder med aktiv vækst er keloidernes marginale zone den lyseste, bindevævsudvækster ("kræfttænger") er tydeligt synlige og indfanger tidligere sunde områder af huden. Dette er den egenskab, der adskiller keloider fra hypertrofiske ar. Der er højrisikozoner for keloidlokalisering (øreflipper, nakke, bryst, ryg) og zoner, hvor de ikke er beskrevet (hud på øjenlåg, kønsorganer, håndflader, fodsåler). Der er også indikationer på malignitet af længe eksisterende keloider, især i områder med konstant traume. Keloidar adskiller sig fra hypertrofiske ar, dermatofibrom, fibrosarkom, sklerodermilignende basaliom og andre dermatoser.

Friske ar har en lyserød eller rødlig farve på grund af deres aktive vaskularisering. Ethvert ar kan være pigmenteret og depigmenteret. Hvis der dannes bindevæv på stedet for den patologiske proces uden forudgående skade på hudens integritet, kaldes denne proces ardannelse. Det udvikler sig med tuberkuløs lupus, diskoid og dissemineret lupus erythematosus, sklerodermi og nogle andre dermatoser. Et særligt tilfælde af ardannelse er striae, som opstår på stedet for kronisk vævsstrækning. Striae kan dannes med en stigning i kropsvægt, de er karakteristiske for graviditet, såvel som forskellige endokrine lidelser (for eksempel Itsenko-Cushings sygdom og syndrom, herunder på baggrund af indtagelse af systemiske glukokortikosteroider). Det er også muligt, at striae dannes hos unge på ryggen vinkelret på rygsøjlen med deres hurtige vækst.

Når det destruktive patologiske fokus er lokaliseret i hovedbunden, er der intet hår i området med aratrofi, hvilket er grunden til, at denne proces kaldes aralopeci.

Arrets natur afhænger i høj grad af den skadelige faktors virkningsdybde, den inflammatoriske proces samt af individuelle, genetisk bestemte træk ved dannelsen af bindevæv på stedet for en bestemt skade.

Lad os betragte nogle morfologiske træk ved dannelsen af arforandringer ved hjælp af eksemplet med postarforandringer. Følgende faser skelnes: traumatisk ødem, inflammation, proliferation, syntese, ardannelse og hyalinisering.

1. Traumatisk ødemfase. Umiddelbart efter skaden opstår blødning og ødem i det vævsskadede område, hvilket fører til vævshypoksi. Traumatisk ødem udvikler sig på baggrund af skarpe forstyrrelser i blod- og lymfecirkulationen og øges i løbet af 24 timer. Ødemet kan være ret udtalt, hvilket fører til kompression af det omgivende væv. Vasospasme opstår omkring skadestedet, og efterfølgende dannes der flere tromber i kar af forskellig kaliber. Ødem og trombose fører til lokal vævsnekrose på skadestedet. Normalt aftager det traumatiske ødem inden udgangen af 3 dage.
2. Inflammationsfasen. På 2.-3. dag udvikles afgrænsningsinflammation. Det skal understreges, at inflammation er en beskyttende og adaptiv reaktion, der udvikles ved grænsen til nekrotisk væv. Neutrofile granulocytter begynder at migrere til stedet, hvis hovedfunktion er at afgrænse nekrotiske masser, resorption og fagocytose af mikroorganismer. Lidt senere optræder makrofager på skadestedet, som spiller en vigtig rolle i processen med den endelige sårrensning. Disse cellulære elementer fagocyterer vævsdetritus og nedbrudte neutrofile leukocytter (den såkaldte neutrofile detritus). Fibroblaster migrerer også til såret.
3. Proliferationsfasen. Begynder på 3.-5. dag fra skaden og er karakteriseret ved aktiv proliferation af migrerede fibroblaster. Som følge heraf stiger antallet af fibroblaster kraftigt, og de bliver de dominerende celler i såret. I fremtiden vil deres biologiske rolle være at danne nyt bindevæv.
4. Syntesefase. På den 5. dag fra skaden begynder fibroblaster aktivt at syntetisere det intercellulære stof, herunder glycosaminoglycaner og kollagenprotein. Først akkumuleres ikke-sulfaterede glycosaminoglycaner i vævet, og derefter stiger indholdet af sulfaterede (f.eks. chondroitinsulfater C). Kollagenfibre samles fra kollagen i det intercellulære stof i dermis' bindevæv. Samtidig forekommer angiogenese i området med den tidligere defekt - væksten af talrige nye blodkar (hæmokapillærer). På denne måde dannes granulationsvæv.
5. Ardannelsesfase. Fra den 14. dag efter skaden falder antallet af cellulære elementer gradvist, og karrene i granulationerne bliver tomme. Parallelt øges massen af nydannede kollagenfibre og danner bundter af varierende tykkelse og orientering. Fibroblaster differentierer til funktionelt inaktive fibrocytter. Således begynder arrets tætte, uformede fibrøse bindevæv at dannes. Samtidig forhindres overdreven aflejring af kollagen og bindevævets hovedsubstans ved delvis død af fibroblaster, et fald i den syntetiske aktivitet af kollagendannende celler og en stigning i den kollagenolytiske aktivitet af fibroklaster og makrofager på grund af enzymet kollagenase (matrix metalloproteinase).
6. Hyalininisering. Denne fase starter normalt på den 21. dag fra skaden. Den er karakteriseret ved mætning af det allerede dannede ar med hyalin.

Samtidig med arrets modning og hyalinisering forekommer epitelisering - marginal og insulær. Marginal epitelisering forstås som udfyldning af den epidermale defekt på grund af den aktive proliferation af basale keratinocytter fra siden af den intakte hud. Insulær epitelisering forekommer på grund af den intensive proliferation af kambiale epitelceller i hudvedhængene, indesluttet i hårsækkenes tuberkler, såvel som de terminale sektioner og udskillelseskanaler i svedkirtlerne.

Hvad angår keloidar, spiller autoimmunitetsteorien en særlig rolle i patogenesen af denne patologi. Det menes, at når huden beskadiges, frigives vævsantigener, hvilket udløser processer med autoaggression og autoimmun inflammation i bindevævet (tilstedeværelsen af antistoffer mod fibroblastkerner antages). Det er blevet vist, at keloidar udvikler sig som følge af forsinket modning af granulationsvæv på grund af høj aktivitet af fibroblaster og bevarelsen af et stort antal mukopolysaccharider i den interstitielle substans. Over tid kan fibroblasternes aktivitet falde noget, men stopper ikke helt (i modsætning til andre ar), keloiden fortsætter med at vokse og indfanger sund hud. I tykkelsen af et sådant ar dannes defekte kollagenfibre, hovedsageligt dannet af kollagen type VII, der er et stort antal funktionelt aktive fibroblaster, mastceller og andre cellulære elementer. Med yderligere udvikling bemærkes en tydelig hyalinisering af keloidvævet, efterfulgt af løsning og resorption af hyalin (faser af hævelse, komprimering, blødgøring).

Det skal understreges, at kendskab til kendetegnene ved stadierne af ardannelse kan være nyttigt for praktiserende specialister, når de vælger taktikker for rettidig indvirkning på udviklende og allerede dannet arvæv.

Principper for arterapi

Arbehandling afhænger af elementets art og tidspunktet for dets opståen. Ekstern terapi, forskellige fysioterapeutiske metoder, kemiske og fysiske peelinger, injektioner af forskellige lægemidler, laser"polering", dermabrasion og kirurgisk excision anvendes. Den mest lovende er en omfattende tilgang, der (sekventielt eller samtidigt) bruger flere metoder.

Ved normotrofiske ar anvendes udvortes præparater til forbedring af bindevævsmetabolismen (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injektioner (intradermale injektioner - mesoterapi) og fysioterapeutiske metoder. Aktiv fugtgivende behandling og overfladiske peelinger kan anvendes til at udglatte hudoverfladen. Ved uregelmæssigt formede normotrofiske ar kan kirurgisk behandling med efterfølgende påføring af "kosmetiske" suturer være indiceret.

Ved atrofiske ar kan der anvendes eksterne præparater, der forbedrer bindevævsmetabolismen, og fysioterapeutiske metoder. Af injektionsmetoderne anvendes peelinger på individuelle store elementer. Brugen af overfladiske og mediane peelinger er effektiv til flere atrofiske ar (for eksempel efter akne). Ved dybe atrofiske ar anvendes dermabrasion. I de senere år er cellulære teknologier blevet bredt udviklet.

Ved strækmærker anbefales en undersøgelse for at identificere mulige endokrine prædisponerende faktorer. Aktiv fugtighedscreme anbefales. Udvortes ordineres både midler, der påvirker bindevævets metabolisme, og specielle præparater (f.eks. Fitolastil, Lierac osv.). Intradermale injektioner af forskellige præparater og mikrodermabrasion kan også være indiceret. Det skal understreges, at den bedste æstetiske effekt opnås ved indvirkning på friske, aktivt blodforsynede lyserøde foci.

Til hypertrofiske ar anvendes både eksterne midler, der forbedrer bindevævsmetabolismen, og topiske glukokortikoider. Det eksterne lægemiddel Dermatix er også populært, da det både har en okklusiv effekt og en effekt på bindevævsmetabolismen. Af injektionsmetoderne anvendes glukokortikosteroidinjektioner. Laserresurfacing ordineres også. Individuelle hypertrofiske ar fjernes kirurgisk eller med en laser. Kemiske og fysiske peelinger anvendes derefter. I de senere år er cellulære teknologier begyndt at udvikle sig bredt.

I tilfælde af keloidar er spørgsmålet om en enkelt terapeutisk tilgang til deres behandling endnu ikke løst, og problemet med radikal behandling af keloider forbliver uløst. Litteraturen beskriver mange metoder til systemisk behandling af keloider (cytostatiske lægemidler, glukokortikosteroider, syntetiske retinoider, alfa-, beta-interferonlægemidler), som ikke har vist sig at være effektive med hensyn til terapeutisk effektivitet. Samtidig overstiger deres bivirkninger sværhedsgraden af keloider. Nogle forfattere foreslår vedholdende destruktive metoder til at påvirke keloidar (kirurgisk excision, laserdestruktion, elektrodiatermokoagulation, kryodestruktion osv.).

Mange års erfaring med behandling af sådanne patienter indikerer en kategorisk kontraindikation for destruktive behandlingsmetoder uden yderligere undertrykkelse af fibroblastaktivitet. Enhver skade på en keloid fører til endnu mere alvorlige tilbagefald af keloider og accelererer deres perifere vækst.

På forskellige stadier af keloiddannelse anvendes generelle og lokale terapeutiske effekter, ofte i kombination. Således er metoden med intrafokal administration af langvarige steroider i form af suspensioner (Diprospan, Kenalog osv.) meget effektiv med relativt "friske" og små keloider, der har eksisteret i højst 6 måneder.

I betragtning af lægemidlernes resorptive effekt bør man huske på de generelle kontraindikationer for administration af systemiske glukokortikosteroidhormoner (mavesår i maven og tolvfingertarmen, diabetes mellitus, kroniske infektionsfokus, patienternes alder osv.). En enkelt dosis og administrationshyppighed afhænger af keloidområdet, lægemiddeltolerance og tilstedeværelsen af kontraindikationer. Sådanne terapeutiske virkninger gør det muligt at opnå undertrykkelse af fibroblastaktivitet i keloiden og igangsætte atrofiprocesser. Den kliniske effekt vurderes tidligst efter 2-3 uger: blegning, udfladning og rynkning af arret, nedsat kløe og ømhed. Behovet for gentagen administration af steroidet i arret vurderes individuelt baseret på de opnåede kliniske resultater, men tidligst 3 uger efter den første administration (i betragtning af lægemidlets generelle resorptive effekt). Man bør tage hensyn til mulige bivirkninger, der opstår i forbindelse med langvarig administration af steroider i arret:

• smerte på tidspunktet for administration (det er tilrådeligt at blande steroidmedicinens suspension med lokalbedøvelse);
• et par dage efter injektionen kan der opstå lokale blødninger i arvævet med udvikling af nekrose;
• dannelse af miliumlignende indeslutninger på injektionsstederne (aggregering af lægemiddelbasen);
• Når man introducerer langvarig steroidbehandling i keloider i nærheden af ansigtet (øreflipper, hals), oplever nogle patienter regional steroidakne;
• Ved lange administrationskure og store mængder af lægemidlet er komplikationer identiske med systemisk steroidbehandling mulige.

Den foretrukne metode kan være en kombination af kirurgisk excision og intralesional steroidadministration. Kirurgisk excision af gamle og omfattende keloider udføres på en kirurgisk klinik (helst på en plastikkirurgisk klinik) med efterfølgende påføring af en atraumatisk sutur. Efter 10-14 dage (efter fjernelse af suturerne) administreres langvarige steroidlægemidler i det friske lineære ar ved hjælp af den diffuse infiltrationsmetode. Sådanne taktikker forhindrer tilbagevendende keloiddannelse og giver en god kosmetisk effekt.

I tilfælde af multiple og store keloider, hvor glukokortikosteroidbehandling er umulig, er det muligt at ordinere lange kure med D-penicillamin i en daglig dosis på 0,3-0,5 g i 6 måneder under kontrol af blodpladeniveauet i det perifere blod og individuel tolerance. Den nøjagtige virkningsmekanisme for dette lægemiddel på bindevævet er ikke blevet afklaret. Det er kendt, at det ødelægger cirkulerende immunkomplekser, reducerer autoantigeniciteten af immunoglobulin G, hæmmer produktionen af reumatoid faktor og dannelsen af uopløseligt kollagen. Denne metode er mindre effektiv og kan ledsages af adskillige bivirkninger, hvilket komplicerer dens anvendelse i en skønhedssalon.

Den foretrukne metode er intramuskulær injektion af 5 ml unitiol-opløsning hver anden dag i en kurdosis på 25-30 injektioner, kombineret med okklusive forbindinger af topiske steroider. Kryomassage af keloider er tilladt (men ikke kryodestruktion!). Disse metoder giver en positiv effekt i form af blegning og udfladning af keloidar, samt ophør af deres perifere vækst, en betydelig reduktion af subjektive ubehagelige fornemmelser.

Trykbandager, klemmer osv. er meget populære, men ikke altid effektive. Udvortes anvendes, udover de ovennævnte midler, der påvirker bindevævets metabolisme, lægemidlet Dermatix.

Det skal dog bemærkes, at ingen af de kendte behandlingsmetoder fører til fuldstændig forsvinden af keloider, men kun til et vist fald i deres aktivitet. Enhver destruktiv metode uden efterfølgende injektion af glukokortikosteroider i arret forværrer kun situationen, hvilket fører til endnu mere alvorlige tilbagefald.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]