^

Sundhed

Antioxidant system i kroppen

, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 16.10.2021
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Kroppens antioxidantsystem er et sæt mekanismer, der hæmmer auto-oxidation i cellen.

Ikke-enzymatisk autooxidering, hvis ikke begrænset til et lokalt udbrud, er en forstyrrende proces. Siden perioden af udseende af ilt i atmosfæren havde prokaryoter brug for konstant beskyttelse mod spontane reaktioner af den oxidative nedbrydning af deres organiske komponenter.

Antioxidant omfatter antioxidanter, der inhiberer autooxidation ved et indledende trin af lipidperoxidation (tocopherol, polyphenoler) eller aktive oxygenarter (superoxiddismutase - SOD) i membranerne. Således dannes under reduktionen af partiklen med en elektron nssparsnnym radikaler tocopherol eller polyphenoler regenereret ascorbinsyre er indeholdt i det hydrofile lag af membranen. Oxiderede former for ascorbat reduceres igen med glutathion (eller ergotionein), som modtager hydrogenatomer fra NADP eller NAD. Således inhibering af den radikale kæde udføres glutathion (ergothionein) ascorbat, tocopherol (polyphenol) at transportere elektroner (bestående af hydrogenatomer) af pyridinnukleotider (NAD og NADP) til SL. Dette garanterer et stationært ekstremt lavt niveau af friradikal tilstande af lipider og biopolymerer i cellen.

Sammen med kæde AB-system til inhibering frie radikaler i den levende celle er involveret enzymer, som katalyserer redox omdannelse af glutathion og ascorbat - glutathionreduktase og dehydrogenase og spaltning peroxid - katalase og peroxidase.

Det skal bemærkes, at funktionen af de to forsvarsmekanismer - kæden af bioantioxidanter og gruppen af antiperoxid enzymer - afhænger af hydrogenatorpoolen (NADP og NADH). Denne fond genopfyldes i processerne med biologisk enzymatisk oxidation-dehydrogenering af energisubstrater. Således udgør et tilstrækkeligt niveau af enzymatisk katabolisme - en optimalt aktiv tilstand af kroppen en nødvendig betingelse for effektiviteten af antioxidantsystemet. I modsætning til andre fysiologiske systemer (for eksempel blodkoagulering eller hormonal) passerer endog ikke en kortvarig mangel på antioxidantsystemet uden spormembraner og biopolymerer er beskadiget.

Afbrydelse af antioxidantbeskyttelse er karakteriseret ved udviklingen af frie radikaler beskadigelse af forskellige komponenter i cellen og væv, der udgør CP. Polyvalente frie radikaler patologi manifestationer i forskellige organer og væv, de forskellige følsomheder af cellestruktur til produktet SR angiver ulige sikkerhed organer og væv bioantioxidants, med andre ord, tilsyneladende, deres antioxidant system, har betydelige forskelle. Nedenfor er resultaterne af bestemmelsen af hovedkomponenterne i antioxidantsystemet i forskellige organer og væv, som førte til den konklusion af deres specificitet.

Således funktionen af de røde blodlegemer er en stor rolle antiperoxide enzymer - katalase, glutathionperoxidase, SOD, mens medfødte enzimopaty erythrocytter ofte observeres hæmolytisk anæmi. Plasma indeholder ceruloplasmin, som har SOD-aktivitet, fraværende i andre væv. De præsenterede resultater giver os mulighed for at præsentere AS for erythrocytter og plasma: det omfatter både anti-radikal-forbindelsen og den enzymatiske forsvarsmekanisme. Denne struktur af antioxidantsystemet gør det muligt effektivt at inhibere SRO lipider og biopolymerer på grund af det høje niveau af mætning af røde blodlegemer med ilt. Væsentlig rolle i begrænsende SRO spilles af lipoproteiner - hovedbæreren af tocopherol, fra tocopherol passerer ind i erythrocytter ved kontakt med membraner. På samme tid er lipoproteiner mest modtagelige for auto-oxidation.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Specificitet af antioxidantsystemer i forskellige organer og væv

Initieringsværdien af ikke-enzymatisk autoxidering af lipider og biopolymerer gør det muligt at tage startrollen i dannelsen af DP-manglen på antioxidantforsvarssystemet hos organismen. Den funktionelle aktivitet af antioxidantsystemet i forskellige organer og væv afhænger af en række faktorer. Disse omfatter:

  1. niveau af enzymatisk katabolisme (dehydrogenering) - produkter af NAD-H + NADPH;
  2. NAD-H og NADP-H's udgiftsgrad i biosyntetiske processer;
  3. niveauet af reaktioner af enzymatisk mitokondriel oxidation af NADH;
  4. modtagelse af essentielle komponenter i antioxidantsystemet - tocopherol, ascorbat, bioflavonoider, svovlholdige aminosyrer, ergotionein, selen osv.

På den anden side, den antioxiderende aktivitet af systemet afhænger af sværhedsgraden af SRO-inducerende virkninger af lipider, når de kommer overdreven aktivitet hæmning og øge nedbrydningsprodukter CP og peroxider.

I visse organer af vævsspecifikitet af stofskiftet råder visse komponenter i antioxidantsystemet. I ekstracellulære konstruktioner uden fond NADH og NADPH, er det vigtigt blod indstrømning transporteret AO-reducerede former af glutathion, ascorbinsyre, polyphenoler, tocopherol. Sikkerhed niveauindikatorer organisme AO antioxidant enzym aktivitet og indhold af produkter SRT integrativ karakterisere aktiviteten af antioxidant systemer i organismen som helhed. Imidlertid afspejler disse indikatorer ikke AU's tilstand i individuelle organer og væv, hvilket kan variere betydeligt. Det foregående giver os mulighed for at antage, at lokaliseringen og karakteren af fri radikalpatologi er forudbestemt hovedsagelig:

  • genotypiske træk ved antioxidantsystemet i forskellige væv og organer;
  • naturen af den eksogene inductor SR, der virker under ontogeni.

Analysere indholdet af hovedkomponenterne i antioxidantsystemet i forskellige væv (epitel-, nerve, bindevæv) kan skelne mellem forskellige udførelsesformer af væv (organ) CPO inhibering systemer, generelt faldt sammen med deres metaboliske aktivitet.

Erythrocytter, glandular epithelium

I disse væv råder en aktiv pentosefosfatcyklusfunktion og anaerob katabolisme, den vigtigste kilde til hydrogen til antistoffantsystemets antiradiske kæde og peroxidaser er NADPH. Følsom over for induktorer af SRO erythrocytter som oxygenbærere.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Muskulært og neuralt væv

Pentosefosfatcyklusen i disse væv er inaktiv; som en kilde til hydrogen til antiradikal hæmmere, og NADH dannet i de aerobiske og anaerobe cykler af fedt og kulhydratkatabolisme overvejende for antioxidant enzymer. Mætning af celler med mitokondrier medfører en øget fare for "O2-lækage" og muligheden for skade på biopolymerer.

Hepatocytter, leukocytter, fibroblaster

En balanceret pentosefosfatcyklus og ana- og aerobe kataboliske veje observeres.

Intercellulært stof af bindevæv - blodplasma, fibre og hovedstof i vaskulærvæg og knoglevæv. Bremsning CP i det intercellulære stof billede hovedsagelig antiradikal inhibitorer (tocopherol, bioflavonoider, ascorbat), hvilket forårsager en høj følsomhed karvægge til deres svigt. I blodplasmaet ud over dem er der ceruloplasmin, som har evnen til at eliminere superoxidanionradikalet. I linsen, hvor fotokemiske reaktioner er mulige udover antiradiske inhibitorer, er aktiviteten af glutathionreduktase, glutathionperoxidase og SOD høj.

De resulterende organ- og vævsegenskaber i lokale antioxidantsystemer forklarer forskellene i tidlige manifestationer af joint ventures med forskellige typer virkninger, der inducerer SRO.

Ulige funktionelle signifikans bioantioxidants for forskellige væv bestemmer forskellen i den lokale manifestationer af deres sygdom. Kun den fejlslagne tocopherol, universel lipid AO alle typer af cellulære og ikke-cellulære strukturer, manifesteret tidlige læsioner i forskellige organer. Indledende SP manifestationer skyldes kemiske prooxidants, også afhænge af arten af midlet. Dataene tyder på, at ud over karakteren af det eksogene faktor i dannelsen af frie radikaler patologi væsentlig rolle på grund af genotype specifikke og vævsspecifikke funktioner i antioxidantsystemet. I væv med lav biologisk enzymatisk oxidation, for eksempel en karvæg, høj antiradikal rolle kæde ergothionein - ascorbat (bioflavonoider) - tocopherol, som er repræsenteret ikke syntetiseres i kroppen bioantioxidants; henholdsvis poliantioksidantnaya kronisk svigt forårsager skade primært istoy karvæggen. I andre væv fremherskende rolle enzymatiske antioxidant systemkomponenter - SOD, peroxidaser, etc. Således reduktionen i katalase i kroppen kendetegnet ved progressive periodontale patologier ..

Tilstanden af antioxidant-system i forskellige organer og væv afhænger ikke kun af genotype, men i løbet af onkogenese fænotypisk - geterohronnosgyu aktivitet fald i deres forskellige højttaler komponenter forårsaget af naturen af induktoren CIO. Således i de faktiske forhold i de enkelte forskellige kombinationer af exogene og endogene faktorer antioxidant systemfejl defineres som en generel fri radikal-mekanismer aldring og private aktiveringsorganer enheder fri radikal patologi manifesteret i visse organer.

Disse resultater vurdering af de vigtigste links AU aktivitet i forskellige organer og væv er grundlaget for søgningen af nye lægemidler hæmmere SRO retningsbestemte lipider til forebyggelse af frie radikaler patologi og lokalisering. I forbindelse med specificiteten af antioxidantsystemet af forskellige væv skal AO-præparater udføre de manglende links forskelligt for et bestemt organ eller væv.

Et andet antioxidantsystem blev påvist i lymfocytter og erythrocytter. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) undersøgte AOC i lymfocytter og erythrocytter i 23 raske forsøgspersoner. Det er vist, at i lymfocytter og erythrocyt glutathionreduktase aktivitet var 160 og 4,1 enheder / time, glutathionperoxidase - 346 og 21 enheder / time, glucose - 6-phosphat - 146 og 2,6 cd / h, katalase - 164 og 60 enheder / time, og superoxiddismutase - 4 og 303 g / s hhv.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.