Åndedrætssvigt: En oversigt over oplysninger

Åndedrætsbesværsyndrom kan komplicere for de fleste akutte og kroniske luftvejssygdomme og er en væsentlig årsag til gentagne indlæggelser af handicap, fysisk aktivitet i hverdagen og for tidlig død af patienter. Samtidig skal det erindres, at respirationssvigt ofte forekommer i praksis af narkoselæger, intensivafdelinger specialister, neurologer, traumatologists, kirurger og andre læger, på grund af dens forskelligartede årsager er ikke altid forbundet med patologi i åndedrætsorganerne.

Åndedrætssvigt er en tilstand af kroppen, hvorved enten vedligeholdelse af den normale blodgassammensætning ikke sikres, eller dette opnås ved unormal drift af det eksterne åndedrætsapparat, som fører til et fald i organismens funktionelle evner.

Den normale funktion af åndedræt er tilvejebragt ved: central regulering af respirationscentret (kuldioxid stimulus); tilstand af ledersystemet af impulser langs ryggenes forreste rygsøjler; tilstanden af ledning på niveauet af den neuromuskulære synaps og muskelmediatorer; tilstand og funktion af den ribbeformede ramme ændringer i pleurhulrummets funktionelle tilstand, membran, lunger, luftvejsdygtighed; tilstand af den inhalerede gasblanding. Stor betydning i udviklingen af åndedrætssvigt hører til tilstanden af kardial aktivitet og blodgennemstrømning i en lille cirkel af blodcirkulation.

I patologiske tilstande på disse niveauer kan normale blodgasser lang opretholdes strømførende kompenserende mekanismer: øger frekvensen og dybden af vejrtrækning, øget hjertefrekvens og blodgennemstrømning hastighed, øge nyrefunktion til eliminering af sure stofskifte, øget - blodoxygen kapacitet for at danne en latent respiratorisk fiasko. Dekompensation udviklede svær respirationssvigt billede af udviklingen af hypoxisk syndrom.

Åndedrætssvigt klassificeres af mange systemer, men der er endnu ikke en enkelt international.

Fra et praktisk synspunkt er klassificeringen af B.E. Votchala (1972). Af forskellig genese: Centrogenic respirationssvigt (respiratorisk læsion i midten); neuromuskulær (i læsioner af ledende baner, og muskel); torakodiafragmalnaya (med læsioner eller kant ramme overtrædelse apertur-funktion); bronkopulmonal - obstruktiv respiratorisk svigt forårsaget af nedsat åbenhed af luftvejene (bronchokonstriktion, inflammation, fremmedlegemer, tumorer, asfyksi et al.), restriktive inducerede alveolære sygdomme (inflammation, alveolær ødem eller hævelse et al.) eller sammenpresning af lungen, pleural effusion diffusion, vokser mikrocirkulationen patologi i lungerne eller destruktion af overfladeaktivt middel. Nedstrøms respirationssvigt kan være akutte (ARF) og kronisk (HDN). Af tyngdekraften, kan det kompenseres med en reduktion i partialtrykket af oxygen i arterieblod til 80 mm Hg. Artikel.; subkompenseret - op til 60 mm Hg. Artikel.; dekompenseres med et fald i PaO2 under 60 mm Hg. Art. Og udviklingen af hypoxisk syndrom.

Kronisk åndedrætssvigt af terapeuter diagnosticeres, hvis årsagen ikke er kirurgisk thoracic patologi, normalt godartede eller maligne tumorer. Sommetider skal kirurgen bestemme sygdommens sværhedsgrad. Ifølge B.E. Votchala skelne mellem 4 grader:

• I - dyspnø med løbende og hurtige klatresteg;
• II - åndenød med normale belastninger i det daglige liv (moderat gang, rengøring osv.);
• III - åndenød ved lave belastninger (dressing, vask);
• IV - dyspnø i hvile.

Mange pulmonologer og terapeuter bruger den såkaldte "husstands" klassifikation af sværhedsgraden af kronisk respirationssvigt - udseende af dyspnø med en moderat stigning i trappen:

• Jeg grad - åndenød på niveauet af tredje sal
• II grad - på niveauet af anden sal
• III grad - på niveauet af første sal.

Akut respirationssvigt af forskellig oprindelse kan opstå ved udøvelse af enhver kirurg. Centrogenic akut respirationssvigt set med traumatisk hjerneskade, hjerne kompression syndrom, inflammation, forgiftning. Neuromuskulær formular oftere i skader på halshvirvelsøjlen og rygmarvsskader, sjælden hos spædbørn, syringomyeli, botulisme, stivkrampe. Torakodiafragmalnaya (parietal) akut respirationssvigt karakteristisk for ribbensfrakturer, især med forringet indramning brystet, diafragmabrok, lempelse af membranen, membranens kompression hævede tarm sløjfer.

Bronchopulmonary akut respiratorisk svigt er den hyppigst forekommende ved kirurger. Restriktiv formular oftest ses med pneumothorax, lungehindebetændelse, hemothorax, alveolær karcinom, lungebetændelse, bylder og koldbrand af lungerne og andre sygdomme i pulmonal parenkymalt kappe. Ud over det kliniske billede af akut respiratorisk svigt anvendes lungradiografi til at identificere årsagen. Andre undersøgelser udføres ifølge indikationer, der allerede er foretaget af thoraxkirurger.

Obstruktiv respirationssvigt kan forekomme med bronkospasme, tungen, misdannelse af bronkierne (diverticula, prolaps af luftrøret), tumorer af bronkier fibrinøs-ulcerøs og klæbende bronkitis. Sjældent, men asfyxi opstår. Udendørs; Asfyxi udvikler sig med kvælning. I kirurgisk praksis kan der være regurgitation (Mendelsona syndrom) som følge af modtagelsen af luftvejene emetiske kontorer, blod (gemoaspiratsiya) eller rigelige bronkiale sekreter, bronkial lumen lukning (atelektase). Der kan være fremmedlegemer og forbrændinger, men det er meget sjældent, da lungerne er beskyttet af reflekspasmer i vokalbåndene. Akut obstruktion udvikler pludselig: ånde kraftigt vanskelig overflade, ofte arytmiske, auskultation er ikke udført, eller bliver lyttet til kakofoni af bronkial komponent. Nødradiografi og bronkoskopi tillader ikke kun dig at lægge en aktuelt diagnose. Obstruktion af radiografisk tydelig pulmonal atelektase (homogen intens mørkfarvning med mediastinal skift mod mørkfarvning).

Som et særskilt problem er det nødvendigt at overveje kvælning fra drukning. Der er tre typer af drukning:

1. Sand drukning med vand nedsivning luftveje forekommer i 75-95% af tilfældene, når efter et kort stop vejrtrækning fjernet refleks spasmer af stemmebånd og ufrivillig indånding stor mængde vand tilføres til bronkierne og alveolerne. Det ledsages af udtalt cyanose af violet farve, hævelse af næsernes vener og ekstremiteter, udledning af skumagtig lyserød væske fra munden.
2. Sygdygtig drukning, som forekommer i 5-20% af tilfældene, når der er en skarp refleks laryngospasme med et lille, men pludseligt vandstrøm ind i svælg eller næse. Samtidigt kommer vand ikke ind i lungerne, men går ind i maven og overlader det. Nogle gange kan der opkastes med opkastning, så denne form for drukning bliver sand. I asfyxiseret cyanose blå farve kommer der fra mund og næse et hvidt eller lidt rosa "fluffy" skum.
3. Synkopal drukning observeres i 5-10% af tilfældene. Opstår når hjertet refleks stopper og trækker vejret, når det pludselig nedsænkes i koldt vand. Dette kan også være med følelsesmæssigt chok, indførelsen af en kold opløsning i en vene, indførelsen af en kold opløsning i øret; næse eller hals ("laryngopharyngeal shock").

Åndedrætssvigt er en livstruende overtrædelse af O2-forbruget og CO2-udledningen. Det kan indeholde en gasforstyrrelsesforstyrrelse, en reduktion af ventilationen eller begge dele. Fælles manifestationer kan være åndenød, respiratorisk inddragelse af yderligere muskler, takykardi, øget svedtendens, cyanose og nedsat bevidsthed. Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske og laboratoriedata, undersøgelser af gasser i arteriel blod og røntgenundersøgelse. Behandling udføres i intensivafdelingen, omfatter korrektion af årsagerne til respirationssvigt, indånding af O2, fjernelse af sputum, åndedrætsstøtte, om nødvendigt.

Ved indånding forekommer iltning af arterielt blod og eliminering af CO ₂ fra venøst blod. Derfor er respirationssvigt opdelt som resultat af utilstrækkelig oxygenering eller utilstrækkelig ventilation, selvom begge lidelser ofte er til stede.

Kunstig ventilation (IVL) kan være ikke-invasiv og invasiv. Valget af behandlingsmetode er baseret på kendskabet til åndedrætsmekanismerne.

Åndedrætssvigt er en tilstand, hvor lungerne ikke er i stand til at tilvejebringe en normal gaskomposition af arterielt blod, hvilket resulterer i hyperkapnia og / eller hypoxæmi. Ifølge en anden almindeligt anvendt definition foreslået af E. Campbell er åndedrætssvigt en tilstand, hvor iltpartialtrykket (PaO2) under hvilende betingelser i arterielt blod er under 60 mmHg. Art. Og / eller partialtrykket af carbondioxid (PaCO2) over 49 mm Hg. Art.

Begge definitioner henviser i virkeligheden til de mest alvorlige tilfælde af dekompenseret respirationssvigt, der manifesteres i ro. Men fra et klinisk synspunkt, er det vigtigt at identificere respirationssvigt i de tidligste stadier af udvikling, når de diagnostisk signifikante ændringer i arteriel blodgas-analyse viste ikke alene, men kun ved at øge aktiviteten af åndedrætssystemet, fx under fysisk anstrengelse. I den forbindelse er vi imponerede over definitionen af respirationssvigt, mere end et halvt århundrede siden (1947) på XV All-Union Congress of Physicians: "Respirationssvigt - en tilstand, hvor enten ikke opretholde en normal arteriel blodgas, eller dette kan opnås på grund af unormal drift af den eksterne åndedrætsværn , hvilket fører til et fald i funktionaliteten. " Ifølge denne definition kan vi skelne mellem to faser af udviklingen af respiratorisk insufficienssyndrom: kompenseret og dekompenseret.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Metoder og metoder til mekanisk ventilation

Ventilatorer overvåger tryk eller volumen af inspiration, eller begge dele. Der er et vist forhold mellem tryk og volumen: et bestemt volumen svarer til et bestemt tryk og omvendt. Udviser på maskin-parametrene er forskellige for forskellige tilstande, men de er baseret på respirationshastigheden, totalventilation strømningshastighed af bølgeformen og forholdet mellem indånding og udånding varighed (tm / hastighed).

Volumenstyret ventilation. Med denne ventilationstilstand gives patienten et forudbestemt volumen luft, trykket i luftvejene kan være anderledes. Denne type ventilation anvendes ved hjælp af ekstraventilation (hjælpekontrol - A / C) og synkroniseret intermitterende obligatorisk ventilation (SIMV).

A / C er den enkleste og mest effektive måde at mekanisk ventilation på. Hvert forsøg på inspiration er fanget af en trigger, og apparatet leverer et forudbestemt volumen luft. I mangel af uafhængige forsøg på inspiration udfører anordningen tvungen ventilation med en bestemt inspektionshyppighed.

SIMV giver et forudbestemt antal og åndedrætsvolumen synkroniseret med patienten. I modsætning til A / C understøttes uafhængige inspirationsforsøg ikke, men en inspirerende ventil åbner og tillader en uafhængig indånding. Dette regime forbliver populært, selv om det ikke understøtter vejrtrækning og ikke er effektivt til at ekskamere en patient fra mekanisk ventilation.

Trykcyklusventilation. Denne tilstand omfatter trykstyret ventilation (PCV), trykassisteret ventilation (PSV) og flere ikke-invasive indstillinger ved hjælp af en stramt ansigtsmaske. I alle tilfælde leverer blæser et vist inspirationstryk, mens lydstyrken kan variere. Ændringer i åndedrætssystemets mekanik kan føre til uigenkendte ændringer i minutventilation. Da under dette regime er trykket under hvilket lungerne strækker sig begrænset, kan det teoretisk være nyttigt for RD-CB; selv om det klinisk ikke er bevist sine fordele i sammenligning med a / c

PCV ligner A / C; Hvert inspirationsforsøg, der overstiger den etablerede triggergennemtrængningsgrænse, opretholdes ved tryk i et bestemt tidsrum, og derudover opretholdes den mindste vejrtrækningshastighed.

Med PSV er den mindste inspirerende frekvens ikke specificeret; Alle inhalationer initieres af patienten. Forsyningstrykket er normalt slukket, når det inspirerende forsøg er afsluttet. Således jo længere eller længere inspirationsforsøget, desto mere vil inspirationsmængden være. Denne tilstand bruges normalt, når patienten ekskluderes fra mekanisk ventilation. En lignende ordning er ventilation med et konstant positivt lufttryk (CPPP), hvor et konstant tryk opretholdes gennem hele vejrtrækningen. I modsætning til PSV, hvor forskellige tryk på indånding og udånding er mulige, opretholder CPAP det samme tryk.

Ikke-invasiv positiv trykventilation (NIPPV) er tilførsel af positivt tryk under ventilationen gennem en tæt monteringsmaske til næse eller næse og mund. Det bruges som en mulighed for PSV hos patienter med spontan vejrtrækning. Lægen opstiller et positivt inspirerende positivt luftvejstryk (IPAP) og et positivt ekspiratorisk luftvejstryk (EPAP) tryk. Da luftvejen ikke er beskyttet, er det muligt at udføre sådan ventilation i patienter med bevarede beskyttelsesreflekser og i fuld bevidsthed for at undgå aspiration. NIPPV bør undgås hos patienter med ustabil hæmodynamik og med overbelastning i maven. Desuden bør IPAP indstilles under åbningstrykket i spiserøret (20 cm H2O) for at undgå luftindtrængen i maven.

Fan indstillinger. Blæserparametrene indstilles afhængigt af situationen. Åndedrætsvolumen og respirationshastighed bestemmer minutventilation. Tidevandsvolumenet er typisk 8-9 ml / kg ideel legemsvægt, selvom det hos nogle patienter, især med neuromuskulære sygdomme, er bedre at anvende et større tidevandsvolumen for at forhindre atelektase. Visse lidelser (f.eks. ARDS) kræver en reduktion af luftvejsvolumenet.

Sensibiliteten af triggeren er indstillet således, at den kan fange uafhængige inspirationsforsøg. Normalt indstilles følsomheden til -2 cm vand. Art. Hvis du sætter en meget høj grænse, vil svækkede patienter ikke kunne starte vejret. Hvis du sætter følsomheden for lav, vil dette føre til hyperventilering.

Andnings / udåndingsforholdet for normal åndemekanik er indstillet til 1: 3. Hos patienter med astma eller KOL i det akutte stadium skal forholdet være 1: 4 og derover.

Strømningshastigheden er sædvanligvis sat til ca. 60 l / min, men den kan øges til 120 l / min hos patienter med forhindringer i luftstrømmen.

PEEP øger mængden af lungerne i slutningen af udløb og ikke lukker luftrummet i slutningen eksspiratorisk lunge. PEEP er normalt sat til 5 cm vand. Som undgår atelektase, som kan forekomme efter intubation eller med en forlænget position på bagsiden. En højere værdi forbedrer iltning hos patienter med nedsat alveolær ventilation, såsom kardiogent lungeødem og ARDS, hvilket resulterer i en omfordeling af fluider fra alveolerne ind i interstitium og alveoler åbning kollapsede. PEEP reducerer FiO med tilstrækkelig arteriel oxygenering, hvilket igen reducerer sandsynligheden for beskadigelse af lungerne oxygen hvis langvarig ventilation er påkrævet med en høj FiO (> 0,6). PEEP øger intratorakale pres, forebygge venøs returnering, end der kan forårsage hypotension, hypovolæmi.

Komplikationer af kunstig ventilation

Komplikationer kan være forbundet med intubation af luftrøret eller ventilation. I det første tilfælde kan opstå bihulebetændelse, ventilator pneumoni, tracheal stenose, skader på stemmebåndene, dannelsen trakeo- esophageal trakeal eller vaskulære fistler. Komplikationer respiratoren er pneumothorax, hypotension og respiratorassocieret lungeskade (VAPLITE), sidstnævnte er forbundet med luftvejssygdom eller lungeparenkym ved cyklisk åbning og lukning af luftrummet, overdrevne stretching eller pulmonale årsager begge samtidigt.

Hvis der opstår akut hypotension hos en patient med mekanisk ventilation, bør stamme pneumothorax først og fremmest udelukkes. Hypertension er ofte et resultat af et fald i venøst tilbageløb under forhøjet intratorakale pres, når anvendelse af en høj PEEP eller påfører patienten høj iboende PEEP Astma / KOL; især ofte forekommer det med hypovolemi. Hypotension kan også være resultatet af den sympatolytiske virkning af sedativer, der anvendes til intubation og ventilation. Efter eliminering spænding pneumothorax og forårsager hypotension i forbindelse med en ventilator, skal patienten kobles fra maskinen, og udføre den manuelle ventilationspose 2-3 vejrtrækninger per minut med 100% oxygen for korrektion baggrund hypovolæmi (500-1000 ml saltvand hos voksne 20 ml / kg hos børn). Med den hurtige forbedring af tilstanden antages det, at det kliniske problem er relateret til ventilationen, og der kræves korrektion af ventilationsparametrene.

Som alle patienter i kritisk tilstand er det nødvendigt at forhindre dyb venetrombose og gastrointestinal blødning. I det første tilfælde udføres profylakse med heparin i en dosis på 5.000 enheder subkutant to gange om dagen, eller der anvendes kompressionsanordninger (bandager, strømper, etc.). For at forhindre gastrointestinal blødning udpege H2-blokkere (famotidin 20 mg oralt eller intravenøst to gange dagligt) eller sucralfat (1 g indenfor 4 gange om dagen). Protonpumpehæmmere bør anvendes til patienter med aktiv blødning eller hvis de allerede er ordineret.

Den mest effektive måde at reducere sandsynligheden for komplikationer på er at reducere varigheden af mekanisk ventilation.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Åndedrætsmekanismen

Normalt er der under inspiration skabt et negativt tryk i pleurhulen, en trykgradient mellem atmosfærisk luft og lunger skaber en luftstrøm. I tilfælde af ventilation skabes trykgradienten af apparatet.

Højtryk måles ved at åbne luftvejen (PaO2) og skabes af ventilatoren. Det repræsenterer det samlede tryk, der kræves til at overvinde modstanden i inspiratoriske flow (slæbetryk), elastisk tilbageslag af lungerne og thorax (fjedrende tryk), og trykket i alveolerne i begyndelsen af inspiration (positiv sluteksspiratorisk tryk PEEP). På denne måde:

Modstandstryk er derivatet af modstanden af ledende stier og luftstrøm. Med mekanisk ventilation skal luftstrømmen overvinde modstanden i luftvejene, det endotracheale rør og vigtigst af patientens luftveje. Selv når disse faktorer er konstante, øges luftstrømmen modstandens tryk.

Elastisk tryk er et derivat af lungevævets elasticitet, væggene på brystet og mængden af insufflation gas. Med et konstant volumen øges det elastiske tryk med faldende lungestørbarhed (som ved fibrose) eller begrænser en bryst- eller membranudflugt (som med kraftige ascites).

Trykket i slutningen af udåndingen i alveolerne er normalt ved atmosfærisk. Men hvis luften ikke fuldstændigt går ud af alveolerne med luftvejsobstruktion, med modstandsdygtighed over for luftstrømmen eller forkortelse af udåndingstiden, vil endeudåndingstrykket overstige atmosfæretryk. Dette tryk kaldes intern eller automatisk PEEP for at skelne den fra det eksterne (terapeutiske) PEEP skabt af ventilatoren.

Ved enhver stigning i spidsbelastning (for eksempel over 25 cm H2O) er det nødvendigt at estimere det relative bidrag af trykket af modstand og elastisk tryk ved at måle pladetrykket. Til dette formål forbliver udåndingsventilen lukket for yderligere 0,3-0,5 s efter indånding, hvilket forsinker udåndingen. I løbet af denne periode falder trykket i luftvejen, da luftstrømmen stopper. Som følge af denne metode er trykket ved inspirationens ende et elastisk tryk (forudsat at patienten ikke forsøger at trække vejret ind eller ud). Forskellen mellem top og plateau trykket er modstandens tryk.

Øget modstandstryk (for eksempel over 10 cm H2O) indikerer en overtrædelse af patogen i endotrachealrøret på grund af øget sekretion, dannelse af blodpropper eller bronkospasmer. Forøget elastisk tryk (mere end 10 cm H2O) indikerer et fald i lungens udstrækbarhed på grund af ødem, fibrose eller lunge-atelektase; eksudativ pleurisy af stort volumen eller fibrotorax samt ekstrapulmonale årsager: helvedesild eller brystdeformation, ascites, graviditet eller svær fedme.

Det interne PEEP kan måles i en patient uden spontan ventilation med en udløbsforsinkelse. Umiddelbart inden indånding lukkes udåndingsventilen i 2 sekunder. Strømmen falder, modstandstrykket elimineres; Det resulterende tryk afspejler trykket i alveolerne ved udåndingens slutning (intern PEEP). En ikke-kvantitativ metode til estimering af det interne PEEP er baseret på bestemmelsen af sporene af ekspiratorisk strømning. Hvis udløbsstrømmen fortsætter, indtil den næste inspiration begynder, eller hvis patientens kiste ikke tager sin oprindelige position, betyder det, at der er en intern PEEP. Konsekvenserne af øget intern PEEP er en stigning i inspirationsarbejdet i åndedrætssystemet og et fald i venøs tilbagevenden.

Påvisningen af intern PEEP bør medføre en søgning efter årsagen til luftvejsobstruktion, selvom en høj minutsventilation (> 20 l / min) alene kan forårsage en intern PEEP uden luftstrømningsobstruktioner. Hvis årsagen til flowbegrænsning er det muligt at reducere den inspirerende tid eller respirationshastigheden, hvorved ekspiratorisk fraktion i respirationscyklusen øges.